lunes, 12 de enero de 2009

MICROBIOTA E IL 8 ASOCIADAS A LESIONES PERIRRADICULARES CON FISTULAS


Autores Higuera J *, Fernández Monjes E, Fernández Canigia L, Fernández Monjes J, Maresca BM
Lugar de trabajo: Universidad Argentina John Fitzgerald Kennedy

INTRODUCCION
El nuevo paradigma de la endodoncia regenerativa requiere el conocimiento de la microbiota asociada a la respuesta clínica de las lesiones. En determinadas situaciones, la evolución de una lesión perirradicular puede generar la formación de una fístula mucosa o cutánea de origen endodóntico. El contenido de esta lesión fistulosa, conocida como de origen crónico, podrá justificar el comportamiento del organismo ante una lesión perirradicular. Sin embargo, llama la atención la presencia de sintomatología previa a la formación de dicho signo clínico, no característica de una lesión crónica. Ha sido descripta la determinación de la quimosina IL 8 tanto en la respuesta pulpar como periapical aguda. La microbiota endodóntica se caracteriza por ser similar en cantidad y calidad a la periapical. El estudio de la microbiota de las lesiones con fístulas y la respuesta del organismo deberá estar en relación al origen, comportamiento y evolución de la lesión.
El tratamiento in situ de la lesión puede realizarse a través del conducto o del trayecto fistuloso, si es imposible el primero, o bien como complemento del mismo.
El abordaje a dicha lesión puede ser realizado a través del endodonto accesible, pero también por el trayecto fistuloso, pudiendo realizarse de manera invasiva o no invasiva. La determinación del tratamiento más acertado deberá ser decidido teniendo en cuenta la respuesta defensiva inmunoinflamatoria, en relación a la microbiota interviniente.

OBJETIVO
El objetivo de este trabajo es determinar la microbiota detectada en conductos con necrosis pulpares con lesiones periapicales con fístulas mucosas con cultivos en aerobiosis, anaerobiosis y PCR, y compararla con la determinación de IL 8 mediante ELISA en lesiones periapicales y en fístulas mucosas.

MATERIALES Y METODOS
Se empleó un diseño caso-control. Se analizaron muestras de 9 pacientes diferentes en conductos radiculares con diagnóstico de necrosis pulpar con lesión periapical visible radiográficamente y fístula mucosa, tomando muestras en el interior del conducto para PCR, cultivo en aerobiosis y anaerobiosis e IL 8, totalizando 27 muestras en total.
La toma de muestras se realizó según técnica de Slot modificada, dejando un cono #30 durante 1 minuto en el interior del conducto, en la zona del preforamen.
En el caso de IL 8 se utilizó, además de la toma en el interior del conducto, una toma de cada paciente en la boca de la fístula, para comparar la cantidad de IL 8 entre los dos extremos de la misma lesión, en la misma pieza dental: el interior del conducto radicular y la desembocadura de la fístula, para lo cual se dividieron las muestras en 2 grupos:
IL 8 Grupo 1: Toma de muestras para ELISA en interior de conducto, a 1 mm de forámen
IL 8 Grupo 2: Toma de muestras para ELISA en boca de fístula
La diferencia entre medias para IL 8 se estudió por el Test T de Student para datos apareados. El nivel de significación empleado fue p<0,01.>
RESULTADOS
Con cultivos en aerobiosis se detectaron Klepsiella oxytocica, Pseudomona aeruginosa, Corynebacterium sp. En anaerobiosis, Prevotella pigmentada, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Veilonella sp, Prevotella no pigmentada, Prevotella grupo oralis y Bacilos Gram +. Por PCR se analizaron determinaciones positivas a Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Treponema denticola, Prevotella intermedia y Bacteroides forsythus. PCR: Encontramos la Porción 16 s del ADN bacteriano específica para cada género y especie de bacteria. (Cadena de polimerasa reversa) 100 células para que aparezca dentro del fagosoma la porción 16 s. El 100 % de las muestras fue positiva a PCR. El porcentaje sobre el número total de muestras para las bacterias detectadas fue: PCR universal 100,00% Porphyromonas gingivalis 50,00% Fusobacterium nucleatum 50,00% Treponema denticola 37,50% Bacteroides forsythus 37,50% Campylobacter rectus 25,00% Prevotella intermedia 25,00% Actnobacillus actinomycetemcomitans 0,00% Los valores de IL 8 hallados con ELISA en el interior del conducto fueron entre 0,092 y 0,293 nanogr/ml, mientras que en la desembocadura de las fístulas mucosas correspondientes a los conductos medidos fue entre 0,463 y 1,512 nanogr/ml, valores compatibles con una respuesta de evolución aguda. El valor de p fue 0,0072, considerado altamente significativo (p<0,01).>
DISCUSIÓN
En trabajos anteriores hemos demostrado que la presencia de patógenos por PCR es similar en lesiones con y sin fístula, a excepción del Actnobacillus actinomycetemcomitans, que se encuentra únicamente en lesiones sin fístula, especies que coinciden con las encontrados por Nair. La ausencia del AAC en el presente estudio enfatiza esta observación. Estudios realizados por Darveau muestran que, ante una invasión con Porphyromonas gingivalis las células epiteliales pierden su habilidad para secretar IL 8, impidiendo al huésped localizar la fuente de colonización bacteriana. Es así que la presencia de Porphyromonas gingivalis está asociada a bajos niveles de IL 8, valores correspondientes a necrosis pulpares con lesión visible radiográficamente. La presencia de Porphyromonas gingivalis y los bajos niveles de IL 8 encontrados en el interior del conducto radicular, corresponden a los encontrados por nosotros en el presente estudio en el interior de los conductos radiculares. Debido al alto contenido de IL 8 en la desembocadura mucosa de la fístula, podríamos considerarla como una respuesta aguda del organismo. Es lógico suponer la acción y la presencia de PMN interviniendo en la formación del espacio y recorrido de la misma. Los altos niveles de IL 8 encontrados nos permiten pensar que las fístulas de origen endodóntico no se ajustan a un patrón de comportamiento típicamente crónico, pudiendo inferir que el organismo intentaría per se una reagudización de esa lesión crónica a través del aumento de IL 8, consecuencia de ese intento por eliminar el contenido bacteriano de la lesión perirradicular. Mayores niveles de IL 8 en lesiones reagudizadas y la sintomatología clínica que precede a la aparición de algunas fístulas de origen endodóntico apoyan esta teoría, al igual que la presencia de patógenos propios de lesiones agudas como Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola, Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus y Prevotella intermedia.Refuerza este concepto la ausencia de Actnobacillus actinomycetemcomitans, propio de lesiones crónicas. El conocimiento de la microbiota endoperiodontal es de vital importancia para relacionarla con la respuesta aguda del organismo. PCR y ELISA permiten conocer con exactitud ambos protagonistas de este verdadero proceso dinámico que, en los casos aquí estudiados, conllevan a un signo clínico específico: la aparición de una fístula mucosa de origen endodóntico. Es de destacar la ausencia de AAC en el interior del conducto de lesiones periapicales con fístulas mediante el uso de PCR, que sí fue encontrado por nosotros en trabajos anteriores en lesiones periapicales sin fístulas. Consideramos que la IL 8 a nivel de la boca de la fístula indica la presencia de células fagocíticas como los neutrófilos. Podemos inferir que su presencia se relaciona con la posible penetración de sustancias antigénicas a través de la comunicación establecida con el medio externo y podría asemejarse al comportamiento en el tejido conectivo del surco gingival, cumpliendo además una función defensiva. Futuras investigaciones podrán sustentar o refutar estos conceptos aunque los resultados obtenidos nos permiten pensar, con cierto grado de seguridad, que la IL 8 se encuentra presente de manera altamente significativa en las fístulas mucosas de origen endodóntico.
CONCLUSION
La determinación de la calidad de la microbiota en lesiones periapicales con fístulas no varía en el interior del conducto, a excepción del AAC pero sí lo hace en forma altamente significativa la IL 8 en la desembocadura de la fístula.
BIBLIOGRAFÍA
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